Cependant, le vieillissement n’est pas uniquement du à des facteurs génétiques, tels que l’est le nombre de divisions successives programmé dans nos cellules avant que les télomères de nos chromosomes ne soient trop courtes.

 

" Un radical libre est un atome ou une molécule qui a gagné ou perdu un électron. Un exemple d’intérêt biologique est la molécule de dioxygène qui gagne un électron lors de la respiration cellulaire pour conduire au radical superoxyde. C’est ce nombre impair d’électrons qui rend la molécule instable. Celle ci n’aura alors de cesse de capter ou céder un électron à une autre molécule de son entourage, propageant ainsi le phénomène. Lorsqu’elle se produit dans l’organisme, cette réaction en chaîne est communément appelée stress oxydatif. Elle provoque de nombreux dégâts dans les tissus, les organes, et peut modifier certains gènes. Elle est impliquée dans de nombreuses maladies comme la cataracte, l’arthrite, les maladies cardio-vasculaires ou les cancers." - définition du CNRS

 

"Une réaction d'oxydoréduction ou réaction redox est une réaction chimique au cours de laquelle se produit un échange d'électrons. L'espèce chimique qui capte les électrons est appelée « oxydant » ; celle qui les cède, « réducteur »." - Wkipédia

 

 

1) Phénomène d'oxydation

 

En effet, il existe un facteur environnemental, qui paraîtrait presque anodin, et qui a pourtant son rôle à jouer dans la « destruction » progressive de l’organisme au cours du temps : c’est l’oxygène O2.

 

L’image est simple : en respirant, l’O2 entre dans nos poumons et "passe" dans notre sang. De ce fait, notre corps, d’une certaine manière, s’oxyderait progressivement au fur et à mesure du temps. Dans ces conditions, le dioxygène serait donc une sorte de « poison naturel » : il détruit les atomes sur lesquels il se pose en leur supprimant petit à petit leurs électrons. Et c’est ce même oxygène qui serait à l’origine de la formation de radicaux libres. Les radicaux libres sont des espèces chimiques possédant un (ou plusieurs) électron non apparié sur leur couche externe. Cet électron célibataire confère alors à ces molécules une grande instabilité, car ces dernières ne respectent pas la règle de l’octet. Et c’est à cause de cette instabilité qu’elles deviennent très réactives et peuvent engendrer, suite à des réactions avec les structures des cellules alentours, de gros dégâts en leur sein.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Nous devons cette découverte au Professeur Derham Harmar qui, en 1954, dévoile pour la première fois sa « Théorie du vieillissement par stress oxydatif ». Il explique que les dégâts oxydatifs subis par l’ADN ou les protéines lors de leurs synthèses (graisses ou autres molécules) s’accumulent avec l’âge. Cela expliquerait en grande partie pourquoi les tissus, cellules et organes des personnes âgées sont plus abîmés que ceux des enfants. Cependant, il faut préciser qu’en temps normal, le métabolisme produit déjà naturellement des radicaux libres, mais en faible quantité. Nous en déduisons que cette production est donc accélérée par certains agents mutagènes comme les rayonnements radioactifs, les UV, ou encore certaines autres radiations.

 

2) La formation des ERO

 

Les radicaux libres seraient engendrés par différentes espèces réactives dérivées de l’O2, que l'on appellera tout au long de ce dossier les ERO (espèces réactives de l'oxygène), comme le radical superoxyde qui fera l’objet d’une attention particulière. Il est bon de rappeler qu’il y a quelques milliards d’années, alors que l’atmosphère de la terre était très pauvre en oxygène, l’association de rayonnements solaires et d’eau provoquait déjà des ERO. Cela imposait sans doute aux organismes primitifs de développer des mécanismes de détoxication, leur permettant de désactiver et d’éliminer les déchets produits par leurs organismes. Ce n’est que par la suite que l’oxygène s’est accumulé grâce à la photosynthèse des cyanobactéries, organismes eucaryotes pratiquant la photosynthèse et qui sont ainsi capable de transformer l’énergie solaire en énergie chimique utilisable par les cellules. Certains suggèrent qu’en l’absence de systèmes de détoxication des ERO, il aurait été impossible à des organismes vivants de tirer par la suite tout le profit métabolique d’une atmosphère riche en oxygène. On pourrait donc parfaitement concevoir les formes de vie aérobie comme une adaptation à un déchet toxique.

 

La production d'ERO est liée à plusieurs facteurs. En effet, ils peuvent provenir de différents compartiments cellulaires de notre organisme, comme les mitochondries, organites présents dans le cytoplasme de toutes les cellules eucaryotes en tant que centres de production d'energie, et qui, comme toutes les "centrales", émettent des "dechets" (les RL), et les peroxysomes. Aussi ils peuvent être produit directement par des rayonnements de différentes cellules, comme les xénobiotiques qui sont des substances présentes dans l’organisme mais qui lui sont totalement étrangères. Cela signifie que ces substances ne sont ni produites par l’organisme lui même, ni apportées par son alimentation naturelle. Ce sont donc des molécules chimiques toxiques se trouvant au sein de notre organisme.

L’expérience que nous avons réalisée nous permettra d’apporter un peu de lumière sur la façon dont les radicaux libres sont produits dans l’organisme, notamment par le biais des organites que sont les peroxysomes.

 

3) Application : expérience

 

Les peroxysomes sont des organites entourés par une membrane simple et ne possédant pas de matériel génétique. Ils sont présents dans les cellules eucaryotes. Ils se distinguent cependant des mitochondries ou des chloroplastes du fait que les protéines qui les composent sont uniquement codées par des gènes nucléaires. Cet organite joue un rôle très important dans le phénomène de production de radicaux libres dans notre corps : en effet, il possède une enzyme qui lui est spécifique, la catalase, qui permet de catalyser, d’accélérer, la réaction impliquant dans notre organisme le peroxyde d’hydrogène (eau oxygénée), à savoir :

H2O2 + H2O2  =  O2 + 2H2O + O2.–

 

Dans notre expérience, cette catalase, qui est le site actif de notre réaction, soit la partie du catalyseur qui va interagir avec le substrat pour former les produits (ici H2O2), est représentée par les morceaux de carottes. Ce site actif est propre à cette enzyme spécifique, qui elle-même est propre au substrat qu’elle reçoit . En effet, tous les sites actifs n’admettent pas n’importe quel substrat, comme une serrure n’admet pas n’importe quelle clef. Cette catalase représentée par la carotte a donc un site actif qui lui est propre.

L’élément H2O2 est quant à lui illustré par de l’eau oxygénée à 20L.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Notre expérience est simple :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Schéma de l'oxydoréduction

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10min après le début de l’expérience, on observe 15mL de gaz dégagé dans l’éprouvette. Lorsque que l’on place un bout de bois incandescent au dessus du tube à essaie, la flamme éteinte est ravivée. C’est donc bien un dégagement d’O2.

Puis on réitère l’expérience, mais cette fois-ci, on dépose 2,5g de carotte coupée en petits bouts. Pour obtenir le même volume de gaz dégagé, soit 15mL, il ne nous faut attendre seulement que 1m36s.

En coupant la carotte en plus petits morceaux, on a augmenté la surface du site actif. On a donc démontré qu’en augmentant la surface du site actif, la catalase, on a bien accéléré la vitesse à laquelle la réaction s’opérait, qui a été multipliée par plus de 7.

 

25ml H2O2  ó 25g H2O2

M(H2O2)=2M(H) + 2M(O)=2x1 + 2x16=34g.mol-1

Ainsi, n=m/M=25/34=0.74 mol

D’où le tableau d’avancement suivant :

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• H2O2 est le réactif limitant de cette réaction, d’où :

Calcul de l'avancement maximal :

0.74 – 2xmax=0

0.74=2xmax

0.37=xmax

 

Ainsi, il est possible d’affirmer que nous assistons ici à une réaction d’oxydoréduction, avec H2O2 qui réagit sur lui-même (ou dismutation), et qui est donc à la fois oxydant et réducteur Comme dit plus tôt : « L'espèce chimique qui capte les électrons est appelée « oxydant » ; celle qui les cède, « réducteur » ». Comme l’H2O2 réagit avec lui-même, cet échange d’électron se produit avec lui-même, entre deux molécules de H2O2.

 

D’après le tableau d’avancement :

 

Comme H2O2 limitant à ni(H2O2)=2xmax

                                             Xmax=ni(H2O2) / 2=c(H2O2) x V/2   car ni(H2O2)=c(H2O2) x V

 

Or nf(O2)=xmax

     nf(O2)=c(H2O2) x V / 2

 

De plus : nf(O2)=V(O2) / Vm

 

D’où  V(O2) / Vm=c(H2O2) x V / 2

V(O2)=c(H2O)x V x Vm / 2

 

Sachant que :  c(H2O2)=1.7 mol/L,  V=0.025 L  et volume molaire Vm=24 L/mol à 20°C

Par conséquent, V(O2)=0.51 L.

 

Aussi, cette réaction est une des causes de la production de radicaux libres dans notre corps. Nous avons donc, par cette expérience, créer des radicaux libres.

D’après nos recherches, la production de radicaux libres d’une telle manière serait cyclique. Les radicaux libres O2.- sont le substrat, le support de réaction du superoxyde dismutase, enzyme essentielle présente dans le corps dont l’objectif est de détruire les radicaux libres. Cette destruction entraîne la production de peryoxyde d’hydrogène H2O2, qui lui-même réagit avec la catalase présent dans les peroxysomes, puis nouvelle dismutation de l’H2O2 qui entraine la production d’H2O, d’O2, mais aussi de radicaux libres O2.-. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

D’autre part, la production en masse de radicaux libres peut être attribuée aux mitochondries présentes dans le cytoplasme de nos cellules eucaryotes. Elles sont le siège de la plupart des réactions produisant l’énergie nécessaire à notre corps pour fonctionner, mais aussi, comme toute « centrale », des déchets énergétiques, qui prennent la forme de radicaux libres. Or, les mitochondries ne possèdent pas de moyen de protection ni de réparation particulier. De ce fait, les radicaux libres, par leur instabilité, ont tendance à « fuir » dans le reste de la cellule. Cette dernière se défend contre ce bombardement tant bien que mal en remplaçant constamment ses mitochondries, mais elle ne peut pas empêcher les lésions provoquées par le phénomène d’oxydation de s’accumuler dans l’ADN mitochondrial.

 

Ce phénomène d’oxydation reste cependant présent de façon naturelle dans notre organisme. Il existe en effet des défenses anti-oxydantes pour protéger notre organisme de cette oxydation. Des enzymes comme les glycosylase permettent d’exciser des lésions oxydatives présentent sur l’ADN de façon directe. Ces fragments endommagés d’ADN sont ensuite éliminés dans les urines (un des moyens d’évaluer les dégâts oxydatifs subis par l’ADN consiste à mesurer la quantité de morceaux abîmés dans les urines). Cependant, ces défenses restent imparfaites et les conditions environnementales dans lesquelles notre corps évolue sont très propices à la formation de radicaux libres. Avec le temps, les mécanismes qui permettent de corriger les erreurs de réplications de l’ADN et qui assurent sa défense contre les agressions multiples sont débordés. Les mutations engendrées par les radicaux libres s’accumulent ainsi, et entraîne un phénomène de vieillissement inéluctable de notre corps, qui se dégrade progressivement. On observe ainsi 9 fois plus de mutations liées à des lésions oxydatifs chez les personnes âgées que chez les nouveaux nés.